细菌脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质前体毒性作用的体内研究

编号 zgly0000704405

文献类型 期刊论文

文献题名 细菌脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质前体毒性作用的体内研究

作者 何亚芳  陈惠金  钱龙华  陈冠仪 

作者单位 上海交通大学医学院附属新华医院上海市儿科医学研究所 

母体文献 临床儿科杂志 

年卷期 2010,28(9)

页码 859-863

年份 2010 

分类号 Q95-3 

关键词 少突胶质前体  小胶质细胞  脂多糖  过氧亚硝酸盐 

文摘内容 目的探讨细菌脂多糖(LPS)诱导活性小胶质细胞(MG)激活对少突胶质前体(preOLs)毒性作用。方法 2日龄SD大鼠随机分为假手术组和脑室周围白质软化(PVL)模型组,每组24只。脑立体定位仪下对PVL组新生大鼠经脑室注入LPS1μg/g,建立感染型PVL新生大鼠动物模型;对假手术组新生大鼠经脑室注入相同体积的无菌PBS。于造模后第5天处死取脑,分别进行光镜下脑白质病理评估、硝酸还原法检测NO含量、还原比色法检测O2-含量、免疫组织化学染色检测过氧亚硝酸盐(ONOO^-)含量以及OL前体的存活率。结果与假手术组相比,LPS诱导可引起新生大鼠的脑白质严重损伤(Z=7.498,P=0.000),脑内O2^-含量(42.822±3.600比187.717±8.566,t=26.907,P=0.000)明显增加,NO含量[(1.097±0.079)μmol/gprot比(2.878±0.183)μmol/gprot,t=34.728,P=0.000]、ONOO^-含量[(0.000±0.000)%比(11.000±1.732)%]均显著增加,脑白质内O4阳性OL前体[(11.513±0.775)%比(3.353±0.442)%,t=16.013,P=0.000]大量减少。结论从体内确认LPS诱导OL前体的死亡通路,是通过LPS诱导MG激活,促使生成大量NO、O2^-和ONOO^-,作用于OL前体,导致OL前体的死亡。